Σύμφωνα με μελέτη Βρετανών επιστημόνων
Η έλλειψη σιδήρου αυξάνει τη συγκολλητική ικανότητα μικροσκοπικών κυττάρων του αίματος, με συνέπεια να δημιουργείται θρόμβος όταν κολλάνε το ένα με το άλλο

Τα χαμηλά επίπεδα σιδήρου στο αίμα μπορεί να αυξάνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου κάνοντας το αίμα πιο κολλώδες, αναφέρουν Βρετανοί επιστήμονες. Το εύρημα των επιστημόνων από το Imperial College του Λονδίνου μπορεί να συμβάλει στην πρόληψη των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων - της πιο συχνής μορφής τους, που οφείλονται σε παρεμπόδιση της ροής του αίματος στον εγκέφαλο εξαιτίας θρόμβου. Τα τελευταία χρόνια, αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η σιδηροπενική αναιμία, που προσβάλλει σχεδόν το σχεδόν 30% του παγκόσμιου πληθυσμού (σχεδόν δύο δισεκατομμύρια ανθρώπους) μπορεί να αποτελεί παράγοντα κινδύνου για ισχαιμικό εγκεφαλικό σε ενήλικες και σε παιδιά.

Δημιουργία θρόμβου
Οι επιστήμονες του Imperial βρήκαν ότι η έλλειψη σιδήρου αυξάνει τη συγκολλητική ικανότητα μικροσκοπικών κυττάρων του αίματος (λέγονται αιμοπετάλια), με συνέπεια να δημιουργείται θρόμβος όταν κολλάνε το ένα με το άλλο. Το εύρημα προέρχεται από μελέτη με 497 πάσχοντες από μία σπάνια νόσο, που λέγεται κληρονομούμενη αιμορραγική τελαγγειεκτασία (HHT), η οποία συχνά προκαλεί διογκωμένα αιμοφόρα αγγεία στους πνεύμονες, που μοιάζουν με τους κιρσούς. Φυσιολογικά, τα μικρά αιμοφόρα αγγεία των πνευμόνων δρουν ως φίλτρα, που απομακρύνουν τους μικρούς θρόμβους πριν εισέλθουν στις αρτηρίες. Στους ασθενείς με HHT, το αίμα κατορθώνει να διαπερνά αυτό το φίλτρο, με συνέπεια να εισέρχονται οι θρόμβοι στις μεγάλες αρτηρίες και από εκεί να φτάνουν έως τον εγκέφαλο.

Διπλάσιος κίνδυνος
Όπως γράφουν οι ερευνητές στο τεύχος της 19ης Φεβρουαρίου της επιθεωρήσεως «PLoS One», οι ασθενείς της μελέτης που είχαν επίσης σιδηροπενική αναιμία διέτρεχαν αυξημένο κίνδυνο να εκδηλώσουν ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Στην πραγματικότητα, ακόμα και αν οι ασθενείς είχαν μετρίως χαμηλά επίπεδα σιδήρου (γύρω στα 33 μικρογραμμάρια - μg/dl) διέτρεχαν διπλάσιο κίνδυνο ισχαιμικού εγκεφαλικού σε σύγκριση με όσους είχαν επίπεδα σιδήρου στο μέσον των φυσιολογικών ορίων. Τα φυσιολογικά επίπεδα σιδήρου είναι 55-160 μg/dl για τους άνδρες, 45-155 μg/dl για τις γυναίκες και 45-120 μg/dl για τα παιδιά.

Πρόσθετες μελέτες
Επιπλέον, τα αιμοπετάλια των ασθενών με σιδηροπενική αναιμία κολλούσαν πιο γρήγορα το ένα με το άλλο, όταν οι ερευνητές τα εξέτασαν στο εργαστήριο. Το εύρημα αυτό «πιθανώς εξηγεί γιατί η έλλειψη σιδήρου μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο, αν και πρέπει να κάνουμε και άλλες μελέτες για να αποδείξουμε πέραν πάσης αμφιβολίας τη συσχέτιση αυτή», δήλωσε η επικεφαλής ερευνήτρια δρ Κλερ Σόβλιν, λέκτορας Αναπνευστικής Ιατρικής στο Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς & Πνευμόνων (NHLI) του Imperial. Επόμενο βήμα των ερευνητών είναι να διερευνήσουν εάν η θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να ελαττώσει τον κίνδυνο ισχαιμικού εγκεφαλικού.

Εξέταση αίματος αποκαλύπτει τη σκλήρυνση κατά πλάκας
Ένα αντίσωμα που σχετίζεται με τη σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να ανιχνευθεί στο αίμα αρκετούς μήνες πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου, σύμφωνα με μία νέα μελέτη. Εάν το εύρημα αυτό επιβεβαιωθεί σε μεγαλύτερες μελέτες, μπορεί να οδηγήσει σε πρώιμη διάγνωση και θεραπεία της ασθένειας, εκτιμούν οι ερευνητές. «Η ανίχνευση της νόσου πριν από την εκδήλωση των συμπτωμάτων σημαίνει βελτίωση της θεραπείας και ίσως πρόληψη ορισμένων συμπτωμάτων», δήλωσε η επικεφαλής ερευνήτρια δρ Βιόλα Μπίμπεραχερ, από την Κλινική Νευροανοσολογίας του Τεχνικού Πανεπιστημίου του Μονάχου (TUM), στη Γερμανία. Η μελέτη βασίσθηκε σε αναλύσεις αίματος 16 εθελοντών αιμοδοτών, οι οποίοι διαγνώστηκαν με σκλήρυνση κατά πλάκας (ή πολλαπλή σκλήρυνση, όπως είναι η σύγχρονη ονομασία της), και 16 υγιών συνομηλίκων τους. Τα δείγματα αίματος είχαν ληφθεί δύο έως εννέα μήνες πριν από την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της νόσου.

Οι επιστήμονες του TUM αναζητούσαν ένα αντίσωμα στην πρωτεΐνη KIR4.1, η οποία ανευρίσκεται στο αίμα ορισμένων πασχόντων από σκλήρυνση κατά πλάκας. Κανένας από τους υγιείς εθελοντές δεν έφερε αντισώματα σε αυτήν την πρωτεΐνη, αλλά απ’ όσους εκδήλωσαν τελικά σκλήρυνση κατά πλάκας οι επτά ήταν θετικοί, ενώ ακόμα δύο είχαν οριακά επίπεδα. «Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι η ανάπτυξη αντισωμάτων στην KIR4.1 προηγείται της εκδήλωσης της σκλήρυνσης κατά πλάκας, γεγονός που σημαίνει ότι κάποιον ρόλο παίζουν στην ανάπτυξή της», πρόσθεσε η δρ Μπίμπεραχερ. Η μελέτη έχει προγραμματισθεί να παρουσιασθεί στο ετήσιο συνέδριο της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας (AAN), που θα διεξαχθεί στα τέλη Απριλίου στη Φιλαδέλφεια.

Η ουλίτιδα «ανοίγει τον δρόμο στη ρευματοειδή αρθρίτιδα»
Η καλή στοματική υγιεινή μπορεί να συμβάλλει στην πρόληψη και ίσως την αντιμετώπιση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, αναφέρουν Αμερικανοί επιστήμονες. Σε μελέτη που πραγματοποίησαν, αποκωδικοποίησαν τον μηχανισμό με τον οποίο ένα βακτήριο των ούλων σχετίζεται με πρώιμη έναρξη της νόσου, καθώς και με ταχύτερη εξέλιξη και σοβαρότητα. Το βακτήριο παράγει ένα ένζυμο, το οποίο αλληλεπιδρά με τα υπολείμματα ορισμένων πρωτεϊνών. Ο οργανισμός αντιλαμβάνεται αυτές τις πρωτεΐνες ως εισβολείς, ενεργοποιώντας επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος, γράφουν στην επιθεώρηση «PLoS Pathogens» επιστήμονες από την Οδοντιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Λούισβιλ (UofL), στο Κεντάκι. Το επακόλουθο είναι χρόνια φλεγμονή, εξαιτίας της καταστροφής οστού και χόνδρου μέσα στις αρθρώσεις.

Προγενέστερες μελέτες έχουν δείξει ότι η ουλίτιδα είναι τουλάχιστον δύο φορές συχνότερη στους πάσχοντες από ρευματοειδή αρθρίτιδα. Το βακτήριο ονομάζεται πορφυρομονάδα των ούλων και παράγει το ένζυμο πεπτιδυλοαργινίνη αποαμινάση (PAD). Οι επιστήμονες του Λούισβιλ ανακάλυψαν ότι η PAD μετατρέπει τα υπολείμματα ορισμένων πρωτεϊνών σε κιτρουλλίνη. Η διεργασία αυτή, που αποκαλείται κιτρουλλινοποίηση, έχει ως στόχο τις πρωτεΐνες που υπάρχουν μέσα στις αρθρώσεις (στην αρθρική κοιλότητα). «Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι η βακτηριακή PAD μπορεί να αποτελεί το μηχανικό αίτιο που εξηγεί τη συσχέτιση ανάμεσα στην ουλίτιδα εξαιτίας της πορφυρομονάδας και της ρευματοειδούς αρθρίτιδας», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής δρ Γιαν Σ. Ποτέμπα, καθηγητής στο Τμήμα Περιοδοντικής του UofL.

«Εάν το εύρημα αυτό επαληθευθεί σε νέες μελέτες, μπορεί να συμβάλει σημαντικά στη θεραπεία και την πρόληψη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας», πρόσθεσε ο δρ Ποτέμπα, ο οποίος είναι επίσης καθηγητής και επικεφαλής του Τμήματος Μικροβιολογίας στο Πανεπιστήμιο Jagiellonian της Πολωνίας. Προγενέστερες μελέτες έχουν υποδηλώσει ότι η ουλίτιδα, εξαιτίας του συγκεκριμένου βακτηρίου, προηγείται της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, ενώ το βακτήριο θεωρείται από πολλούς πιθανός ένοχος για την έναρξη και τη συνέχιση των αυτοάνοσων, φλεγμονωδών διεργασιών που χαρακτηρίζουν τη νόσο.

Έως τώρα, όμως, ο ακριβής μηχανισμός δράσης του δεν ήταν γνωστός. Ο δρ Ποτέμπα και οι συνεργάτες του εξέτασαν επίσης τον δυνητικό ρόλο ενός άλλου βακτηρίου, του prevotella intermedia, αλλά διαπίστωσαν ότι δεν παράγει PAD και έτσι δεν προκαλεί φλεγμονώδη, ανοσοποιητική αντίδραση.